LncRNA | 分子作用 | 作用效应 | 潜在临床意义 | 参考文献 |
BANCR | BRAF激活的非编码RNA;与趋化因子CXCL11相互作用 | 转移性黑色素瘤中过表达;促进黑色素瘤细胞增殖、迁移 | -预后(表达与肿瘤分期呈正相关) -治疗靶点 | [36] [37] |
ANRIL | INK4位点的反义非编码RNA;负调控肿瘤抑制蛋白CDKN2A/2B的表达 | 敲低ANRIL可阻碍黑色素瘤的迁移 | -早期诊断标志物 -治疗靶点 | [38] |
CASC15 | 癌症易感性候选基因15 | 在转移性黑色素瘤中过表达;促进黑色素瘤细胞在增殖和侵袭之间的转变;肿瘤分期与表达水平直接相关 | -预后(是III期黑色素瘤患者疾病复发的独立预测因子) | [40] [41] |
GAS5 | 生长停滞特异性转录物;可能与MMP2相互作用 | 在黑色素瘤一些细胞系中GAS5表达降低;抑制黑色素瘤细胞的迁移和侵袭 | -目前临床前研究,肿瘤抑制潜能 | [42] [43] |
HOTAIR | HOX转录反义RNA;与PRC2相互作用 | 在转移性黑色素瘤中过表达;促进黑色素瘤细胞迁移和侵袭;促进细胞外基质的降解(转移潜能) | -转移性黑色素瘤的治疗靶点 -预后(表达与肿瘤分期呈正相关) | [45] [46] |
Llme23 | 诱饵长链非编码RNA;与AR和BRN3A相互作用,导致MMP9上调 | 在黑色素瘤细胞系中过表达;敲低llme23可降低黑色素瘤细胞集落形成能力 | -治疗目标 | [47] |
MALAT-1 | 与剪接因子相互作用;与miR-183和ITGB1相互作用 | 在恶性黑色素瘤中过表达;促进黑色素瘤细胞迁移;MALAT-1敲低可阻碍细胞迁移 | -预后(作为黑色素瘤淋巴结转移的预后指标) | [51] |
SAMMSON | 与p32相互作用,p32是线粒体稳态和代谢的主要调节因子 | 在人原发性黑色素瘤和转移瘤中可检测到表达;促进黑色素瘤细胞活力和生长,与黑色素瘤突变状态无关 | -诊断标志物 -特异性治疗靶点 | [52] [54] |
SNHG5 | 非编码的多小核仁RNA宿主基因 | 恶性黑色素瘤患者血清中高表达 | -早期诊断标志物 -复发监测 | [57] |
SPRY4-IT1 | 绑定到LPIN2 | 促进黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭;抑制细胞凋亡。与黑色素瘤发生有关;与肿瘤分期高、预后差相关 | -预后(SPRY4-IT1血浆水平独立预后阴性因子) | [58] [59] |
UCA-1 | 尿路上皮癌相关1;结合miR-507 | 在恶性黑色素瘤中过表达;促进黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭 | -预后(作为淋巴结转移的预后指标) -miR-507 FOXM1表观遗传治疗靶点 | [51] [61] |
FENDRR | 基因间lncRNA;MMP2、MMP9和JNK/c-Jun通 路 | 在恶性黑色素瘤组织和细胞系中下调,与病理分期和转移呈负相关;促进黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭 | -抗转移治疗的关键靶点 | [62] [65] |