lncRNA

研究模型

使用的

样本

重要研究发现

机制

参考 文献

TYKRIL

IPAH患者，hPASMCs缺氧

PASMCs、周细胞

促进缺氧条件下hPASMCs增殖，抑制凋亡，促进肺血管重构

p53/PDGFRβ

[60]

H19

小鼠及大鼠MCT致PH模型

血清、肺组织、PASMCs

PDGF-BB刺激PASMCs时，H19表达明显增高；敲除H19可明显改善小鼠右心室收缩压和肺动脉重构

let-7b/

AT1R

[44]

H19

IPAH患者、CTD-PAH患者和大鼠MCT致PH模型

外周血浆、右心室组织

血浆H19水平较低的IPAH患者长期生存率较高；下调H19可改善右心室重构和右心室功能

NA

[46]

MEG3

小鼠HPH模型和IPAH患者

PASMCs

下调MEG3可抑制缺氧诱导的小鼠PH发展，过表达的MEG3过度激活细胞周期进程，使IGF1R的表达增加，促进PASMCs增殖

miR-328-

3p/IGF1R

[51]

MALAT1

遗传性肺动脉高压患者

肺动脉组织和PASMCs

增加细胞周期蛋白表达，调节细胞周期，促进PASMCs增殖和迁移

miR-124-3p.1/KLF5

[37]

MALAT1

小鼠HPH模型(持续缺氧5周)、PH患者、hPASMCs

肺组织、PASMCs

靶向干扰MALAT1可抑制PASMCs的增殖和迁移

miR-503/TLR4

[53] [55]

TUG1

HPH模型、PASMCs

PASMCs

刺激PASMCs增殖和迁移、抑制凋亡，加重肺血管重构

miR-328-3p、miR-374c/Foxc1/Notch

[47] [57]

HOXA-AS3

hPASMCs、小鼠HPH、MCT致PH模型、PH患者

肺组织和PASMCs

调节PASMCs细胞周期，促进细胞增殖，抑制凋亡

miR-675-3p/PDE5A、Hoxa3

[48] [59]

UCA1

hPASMCs缺氧

PASMCs

lncRNAs测序发现，UCA1在缺氧的hPASMCs中明显高表达，促进hPASMCs增殖，抑制细胞凋亡

ING5/hnRNP I

[63]

SMILR

大鼠MCT致PH模型、PH患者、hPASMCs缺氧

PASMCs

下调SMILR可靶向miR-141抑制缺氧的PASMCs增殖和迁移，改善肺血管重构

miR-141/RhoA/ROCK

[64]

LincRNA-COX2

PH患者

外周血、缺氧的PASMCs

促进缺氧PASMCs增殖和迁移，影响细胞周期G₂/M期

miR-let-7a/STAT3

[69]

Lnc-Ang362

PH患者，SU-5416/hypoxia大鼠PH模型

肺组织、缺氧的PASMCs

促进PASMCs增殖，减少细胞凋亡，并调控其生物功能

miR-221 and miR-222/NFκB

[70] [72]

PAXIP1-AS1

大鼠MCT-PH模型

肺组织、缺氧的PAMSCs

促进缺氧诱导的hPASMCs细胞活力和迁移

ETS1/WIPF1/RhoA

[74]

AC068039.4

PASMCs缺氧

PASMCs

敲除AC068039.4可减轻PASMCs的增殖和迁移，抑制细胞进入G0/G1期，调节细胞周期进程；抑制肺血管重构

miR-26a-5p/TRPC6

[75]

LINC00963

PASMCs缺氧和C57小鼠HPH模型

PASMCs

促进PASMCs活力、迁移；沉默LINC00963可改善低氧性PH

miR-328-3p/PFN1

[78]

PVT1

PASMCs缺氧

PASMCs

缺氧可致PVT1上调，调节细胞自噬，从而加重PASMCs增殖

miR-186/Srf/Ctgf、miR-26b/Ctgf

[81]

NEAT1

PH患者、hPASMCs

患者血清和hPASMCs

敲低NEAT1可改善缺氧引起的hPASMCs增殖和迁移，降低缺氧诱导的PCNA表达

miR-34a-5p/KLF4

[83]