lncRNA

研究模型

使用的

样本

重要研究发现

机制

参考 文献

H19

大鼠MCT致PH模型

PASMCs

H19下调增强PASMCs增殖，减少细胞凋亡

miR200a/PDCD4

miR-675-3p/IGFIR

[45]

MEG3

PH患者

肺组织、肺动脉、PASMC

通过p53通路增强缺氧的PASMCs增殖和迁移

p53通路

[49]

MEG3

hPASMCs

hPASMCs

下调的MEG3通过调节miR-21抑制PTEN在缺氧条件下促进hPASMCs增殖和迁移

miR-21/PTEN

[50]

LnRPT

大鼠MCT致PH

肺动脉、PASMCs

PDGF-BB刺激PASMC后，LnRPT下调，促进PASMCs增殖

PDGF/PI3K/LnRPT/Notch3

[38]

CASC2

hPASMC缺氧、PH患者

PA、hPASMCs、患者血清

CASC2下调，通过miR-222使ING5表达降低，促进缺氧诱导的hPASMC增殖和迁移，促进肺血管重塑，

miR-222/ING5

[85] [86]

PAHRF

hPASMCs缺氧、PH患者

患者肺动脉、hPASMCs

PAHRF表达下调，使MST1表达降低，刺激hPASMCs增殖，抑制凋亡，促进低氧性肺动脉高压的肺血管重构

PAHRF/miR-23a-3p/MST1

[87]

GAS5

SD大鼠HPH、hPASMCs缺氧

hPASMCs

下调GAS5可促进hPASMCs增殖与迁移

GAS5/miR-23b-

3p/KCNK3、miR-382-3p

[92]

RPS4L

小鼠HPH

肺动脉

在缺氧小鼠的肺动脉中表达下调，通过HIF-1α调节PASMCs增殖、迁移和细胞周期进程；过表达RPS4L可减轻缺氧引起的小鼠RVSP和RV/(LV+S)，减轻肺血管重构，抑制PASMCs细胞周期进程

ILF3/HIF-1α、RPS4L/RPS6

[94]

TCONS-00034812

大鼠HPH、大鼠PASMCs缺氧

大鼠PASMCs

TCONS-00034812表达下调，STOX1上调，进而通过MAPK信号通路促进PASMCs的增殖和抑制凋亡

STOX1/MAPK

[97]

ANRIL

hPASMCs缺氧

hPASMCs

抑制ANRIL可增加缺氧条件下G2/M+S期细胞百分比，促进hPASMCs增殖和迁移能力，且增加细胞增殖标志物PCNA和Ki-67的表达

PCNA和Ki67增高

[101]

LncPTSR

SD大鼠HPH模型、PASMCs缺氧

大鼠PASMCs

体内体外研究均显示敲除LncPTSR可促进大鼠PASMCs增殖、迁移和凋亡；细胞内Ca²⁺浓度升高，参与肺血管重构

MAPK/PMCA4/细胞内Ca^{2 +}稳态

[102]

MANTIS

IPAH患者、大鼠MCT致PH模型

肺组织

MANTIS可与BRG1相互作用，调节参与血管生成蛋白的表达(SOX18、SMAD6和COUP-TFII)，影响血管生成及内皮细胞功能

BRG1

[105]