LncRNA

分子作用

作用效应

潜在临床意义

参考文献

BANCR

BRAF激活的非编码RNA；与趋化因子CXCL11相互作用

转移性黑色素瘤中过表达；促进黑色素瘤细胞增殖、迁移

-预后(表达与肿瘤分期呈正相关)

-治疗靶点

[36] [37]

ANRIL

INK4位点的反义非编码RNA；负调控肿瘤抑制蛋白CDKN2A/2B的表达

敲低ANRIL可阻碍黑色素瘤的迁移

-早期诊断标志物

-治疗靶点

[38]

CASC15

癌症易感性候选基因15

在转移性黑色素瘤中过表达；促进黑色素瘤细胞在增殖和侵袭之间的转变；肿瘤分期与表达水平直接相关

-预后(是III期黑色素瘤患者疾病复发的独立预测因子)

[40] [41]

GAS5

生长停滞特异性转录物；可能与MMP2相互作用

在黑色素瘤一些细胞系中GAS5表达降低；抑制黑色素瘤细胞的迁移和侵袭

-目前临床前研究，肿瘤抑制潜能

[42] [43]

HOTAIR

HOX转录反义RNA；与PRC2相互作用

在转移性黑色素瘤中过表达；促进黑色素瘤细胞迁移和侵袭；促进细胞外基质的降解(转移潜能)

-转移性黑色素瘤的治疗靶点

-预后(表达与肿瘤分期呈正相关)

[45] [46]

Llme23

诱饵长链非编码RNA；与AR和BRN3A相互作用，导致MMP9上调

在黑色素瘤细胞系中过表达；敲低llme23可降低黑色素瘤细胞集落形成能力

-治疗目标

[47]

MALAT-1

与剪接因子相互作用；与miR-183和ITGB1相互作用

在恶性黑色素瘤中过表达；促进黑色素瘤细胞迁移；MALAT-1敲低可阻碍细胞迁移

-预后(作为黑色素瘤淋巴结转移的预后指标)

[51]

SAMMSON

与p32相互作用，p32是线粒体稳态和代谢的主要调节因子

在人原发性黑色素瘤和转移瘤中可检测到表达；促进黑色素瘤细胞活力和生长，与黑色素瘤突变状态无关

-诊断标志物

-特异性治疗靶点

[52] [54]

SNHG5

非编码的多小核仁RNA宿主基因

恶性黑色素瘤患者血清中高表达

-早期诊断标志物

-复发监测

[57]

SPRY4-IT1

绑定到LPIN2

促进黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭；抑制细胞凋亡。与黑色素瘤发生有关；与肿瘤分期高、预后差相关

-预后(SPRY4-IT1血浆水平独立预后阴性因子)

[58] [59]

UCA-1

尿路上皮癌相关1；结合miR-507

在恶性黑色素瘤中过表达；促进黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭

-预后(作为淋巴结转移的预后指标)

-miR-507 FOXM1表观遗传治疗靶点

[51] [61]

FENDRR

基因间lncRNA；MMP2、MMP9和JNK/c-Jun通

路

在恶性黑色素瘤组织和细胞系中下调，与病理分期和转移呈负相关；促进黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭

-抗转移治疗的关键靶点

[62] [65]