| 有效组分或主要成分 | 保肝药效 | 实验方法 | 可能作用机制 | 参考文献 | |||
| 动物 | 动物造模方法 | 细胞 | 细胞造模方法 | ||||
| 黄芪总皂苷 | 抗肝纤维化 | 大鼠 | 药物或其他外源性物质诱导，胆管结扎 | HSC | 混合培养基诱导 | 调节TGF-β/Smad通路和notch通路，抑制HSC活化和增殖，抑制细胞内TNF-α、TGF-β和α-SMA的产生，上调MMP2、MMP9及IL-10分泌，抑制胶原合成，抑制胆管上皮细胞的异常增生，清除氧自由基 | [9] - [14] |
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| 抗肝癌 | 小鼠 | 肿瘤移植 | 肝癌细胞 | / | 细胞周期阻滞和诱导凋亡，上调p53基因表达 | [15] - [18] |
| 黄芪总黄酮 | 抗肝纤维化肝硬化 | 大鼠 | DMN | / | / | 调节PPARγ通路，激活FXR信号通路，抑制脂肪酸转位酶和环氧化酶2表达，降低肝组织TGF-β | [22] - [24] |
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| 抗缺血再灌注损伤 | 兔 | 手术 | / | / | 清除氧自由基 | [19] |
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| 抗药物性肝损伤 | 小鼠 | 对乙酰氨基酚 | / | / | 清除氧自由基 | [20] [21] |
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| 抗肝癌 | / | / | 肝癌细胞 | / | 抑制肿瘤细胞增殖，改变细胞内某些蛋白的表达 | [25] |
| 黄芪多糖 | 抗肝纤维化 | 大鼠 小鼠 | 药物或其他外源性物质诱导，胆管结扎 | HSC | / | 抑制TGF-β/Smad通路，抑制COL-Ⅰ和α-SMA表达，促进MMP2分泌，保护正常肝组织的基底膜样细胞间质，修复受损肝纤维化组织 | [14] [26] - [28] |
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| 抗免疫性肝损伤 | 小鼠 | 药物诱导 | / | / | 抑制NF-κB通路，抑制TNF-α和骨桥蛋白产生，降低炎症水平和肝细胞损伤；影响协同刺激分子，调节免疫功能 | [29] - [31] |
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| 抗脓毒症诱导肝损伤 | 小鼠 | 脓毒症 | / | / | 免疫调节，炎症抑制 | [32] |
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| 抗脂多糖诱导肝损伤 | / | / | 原代肝细胞 | 脂多糖 | 抑制NF-κB信号通路，抑制p65 表达增加和IкBα表达降低，降低炎症水平 | [33] |
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| 抗乙肝病毒 | 小鼠 | 注射抗原 | / | / | 上调TLR2和TLR4的表达，以及下调TGF-β和Foxp3的表达，促进免疫小鼠树突状细胞成熟，提高T辅助细胞活性 | [41] [42] |
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| 抗肝癌 | 小鼠 | 肿瘤移植 | 肝癌细胞 | / | 提高TNF-α或INF-γ水平，增强机体免疫功能 | [39] [40] |
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| 调节肝糖原 | 小鼠 大鼠 | 自发，或高脂饮食和STZ诱导 | HepG2 | 高糖诱导 | 抗氧化、减少肝脏糖原合成酶激酶3蛋白表达和活性、减少肝内质网应激，提高胰岛素敏感性和信号转导，维持糖稳态 | [34] - [38] |
| 黄芪甲苷 | 抗肝纤维化 | 大鼠 小鼠 | 药物诱导 | HSC | 猪血清，TGF-β，PDGF-BB | 诱导Nrf2表达，降低氧化应激水平，抑制TGF-β/Smad通路和PGE2-EP2-cAMP信号转导，或在p38 MAPK磷酸化的参与下抑制HSC增殖并促进其凋亡，抑制胶原、α-SMA表达 | [43] [44] |