基因名称

表达情况

相关疾病

机制

参考文献

HULC

上调

HCV

受维甲酸X受体α (RXRA)介导

[67]

上调

肝纤维化

通过抑制MAPK信号通路改善肝纤维化和减少HCs凋亡

[68]

上调

HCC

通过miR-107/E2F1/SPHK1信号通路促进肿瘤血管生成

[36]

HOTAIR

上调

HCV

通过HOTAIR-Sirt1信号途径引起肝细胞糖、脂代谢紊乱并参与HCV

[69]

上调

肝纤维化

作为miR-124-3p的海绵或作为miR-148b的海绵并调节DNMT1/MEG3/p53通路

[70] [71]

上调

HCC

通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进HCC发展

[72]

MALAT1

上调

肝纤维化

作为miR-101b的海绵，通过调节Racl的表达而影响肝星状细胞的增殖和活化

[73]

上调

HCC

作为miR-3064-5p的海绵通过FOXA1/CD24/Src途径或作为miR-125a-3p的海绵通过调节FOXM1参与肝癌的进展

[37] [38]

GAS5

下调

肝纤维化

作为miR-23a的海绵，通过lncRNA GAS5/miR-23a/PTEN/PI3K/Akt/mTOR/Snail信号通路在肝纤维化中起调控作用

[74]

下调

HCC

通过 miR-1323/TP53INP1轴或miR-182/ANGPTL1轴抑制肝癌细胞的侵袭和转移

[39] [40]