MEG3

下调

肝纤维化

过表达的MEG3激活P53并介导细胞色素C的释放，引起caspase3依赖的肝星状细胞凋亡

[75]

下调

HCC

以p53、内质网应激两种方式，介导肝癌细胞凋亡

[76]

ATB

上调

肝纤维化

通过激活HSC和竞争性结合miR-425-5p，增加I型胶原的产生，促进HCV诱导的肝纤维化

[77]

上调

HCC

通过激活叶酸结合蛋白(YAP)和增加自噬相关蛋白5 (ATG5)的表达来调节自噬，进而参与HCC

[78]

PVT1

上调

肝纤维化

通过PVT1/miR-152/PTCH1轴参与肝纤维化的EMT过程

[79]

上调

HCC

通过miR-365/AGT3途径参与肝癌细胞的自噬或通过miR-150/HIG2轴参与HCC

[41] [42]