癌症类型

分子途径

结果

参考

文献

子宫内膜癌

miR-331-3p/昼夜节律

miR-331-3p过度表达会对时钟水平造成影响。miR-331-3p可能参与了HTT表达的降低。

[11]

胰腺癌

miR-331-3p/SCARA5-FAK

SCARA5的表达被miR-331-3p抑制，进一步激活FAK通路，对PC的进展进行抑制。

[12]

头颈部癌

miR-331-3p/SNHG20

Her2在SNHG20与has-miR-331-3p相互作用下被激活，增加了癌症进展

[13]

骨肉瘤

miR-331-3p/MGAT1

miR-331-3p/MGAT1轴抑制WNT/β-Catenin通路和EMT，使OS细胞的恶性表型减少。miR-331-3p抑制MGAT1的表达，Bcl-2/Bax通路导致细胞凋亡增加

[14]

前列腺癌

circSPON2/miR-331-3p

在Circspon2/MIR-331-3P轴的调控下，PRMT5通过抑制CAMK2N1的转录，加剧了PCA的进展。

[15]

多发性骨髓瘤

circPSAP/miR-331-3p

circPSAP作为miR-331-3p海绵，通过调节HDAC4的表达影响MM进展。

[16]

乳腺癌

miR-331-3p/SNHG20

SNHG20与has-miR-331-3p共表达，通过坏死促进肿瘤的发展。

[17]

乳腺癌

miR-331/lncRNA ANCR

LncRNA ANCR通过靶向结合miR-331并抑制其表达来发挥抗肿瘤作用。

[18]

卵巢癌

miR-331-3p/ FZD4

Hsa_circ_0004712下调通过介导 miR-331-3p/FZD4通路抑制OC的恶性发展。

[19]

结直肠癌

minc01184-miR-331-

HER2-Akt/ERK1/2

miR-331的表达被linc01184抑制，上调HER2，激活Akt/ERK1/2信号，增加CRC进展。

[20]

肝细胞癌

COPZ1/EFTUD2/miR-331-3p

miR-331-3p在HCC中表达上调，并显示出对HCC有良好的预后和诊断性能。

[21]

胰腺癌

miR-331-3p/ST7L

miR-331-3p抑制ST7L，促进PC细胞增殖和emt介导的转移。

[22]

胰腺癌

miR-331-3p/ST7L/Wnt/b-catenin

miR-331-3p通过ST7L激活Wnt/b-catenin信号通路，从而促进了耐药性。

[23]

三阴性乳腺癌

miR-331-3p/NRP2

过表达miR-331-3p在抑制三阴性乳腺癌细胞增殖、增加细胞凋亡的同时，使三阴性乳腺癌细胞中NRP2的mRNA和蛋白质水平降低。

[24]

多发性骨髓瘤

UCA1/miR-331-3p/JAK2/STAT3/IL6R

UCA1海绵化miR-331-3p激活JAK2/STAT3信号通路，增强表达IL6R，推动肿瘤进展。

[25]

肝细胞癌

E2F1/MiR-331-3p

miR-331-3p下调E2F1，促进HCC细胞的增殖和迁移。

[26]

非小细胞肺癌

miR-331-3p/Rac1/PAK1/

β-catenin/ErbB2、VAV2

miR-331-3p通过Rac1/PAK1/β-catenin轴靶向ErbB2和VAV2，抑制EMT。

[27]

胃癌

circCACTIN/TGFBR1/miR-331-3p

circCACTIN/miR-331-3p/TGFBR1轴通过内源性RNA(ceRNA)竞争机制影响GC的进展。

[28]

神经胶质母细胞瘤

GAPLINC/miR-331-3p

GAPLINC作为GBM中的致癌lncRNA，通过负调控miR-331-3p，促进肿瘤进展。

[29]

宫颈癌

XLOC_006390/miR-331-3p

XLOC_006390作为ceRNA，反向调控 miR-331-3p的表达，促进宫颈癌肿瘤的进展。

[30]

非小细胞肺癌

circ_0001649/ miR-331-3p

circ_0001649作为miR-331-3p的海绵调节NSCLC细胞的生长和转移。

[31]